你对荨麻疹的发病机制了解多少
荨麻疹是临床上非常常见的一种皮肤疾病，那么对于荨麻疹的发病机制您又了解多少呢?对此问题，我们特意向皮肤病医师们进行了相关的提问，下面就来为大家做个详细的介绍。
荨麻疹发病机制有哪些?这是我们都很关心的问题，我们首先从变态反应方面来看这个问题。有变态反应性和非变态反应性两种：
首先我们来说一下变态反应性，这种变态反应性多为I型变态反应。少数为Ⅱ、Ⅲ型变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞，当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。
那么哪种荨麻疹是II型变态反应性的呢?医师介绍，一般输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。
对I、II两种形态的变态反应荨麻疹有所了解之后，我们来看一下Ⅲ型变态反应荨麻疹。即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。
除了变态反应性荨麻疹之外还有另外一种，就是非变态反应性荨麻疹。那么这种荨麻疹的发病机制是如何的呢?我们来具体的了解一下。(1)一些物质属组胺释放剂，进入体内后刺激肥大细胞释放组胺等或使补体C3及C5分解，产生C3a及C5a等过敏毒素等使组胺释放而引起症状。如某些药物，包括阿司匹林、阿托品、吗啡、可待因、丁卡因、奎宁、多黏菌素B、肼苯达嗪、毛果芸香碱、罂粟碱等或某些简单化合物如胺、脒的衍生物、吐温80、阿拉伯胶等能降低肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的cAMP而引起组胺释放。(2)物理、机械及精神因素：如受冷，受压、饮酒、发热、运动及情绪激动等可直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放组胺。(3)毒素、蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素、海蜇毒素等。(4)某些食物：如水生贝壳类动物、龙虾、草莓、蘑菇等亦可活化补体而引起组胺释放。
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